آلومينيوم به لحاظ فراواني سومين عنصر كره زمين است. این عنصر در بعضي بيماريهاي دژنره شدن سيستم عصبي مانند آلزايمر نقش دارد.در مطالعه حاضر ما اثر آلومينيوم بر سلولهاي آستروسيت جنين انسان را بررسي كرديم.
مواد و روش ها:در اين مطالعه تجربي اثرات مجاورت باغلظتهاي مختلف آلومينيوم به مدت3، 9 و12 روز بر رشد آستروسيتها با روش سنجش MTT بررسي شد. سپس اثر آلومينيوم بر بيان ژنهاي درگير در خودكشي سلولي با روش ايمنو سيتوشيمي (ICC) ارزیابی گردید. نتايج توسط نرم افزار آماريStata مورد تجزيه و تحليل قرار گرفت.
يافته های پژوهش: نتايج نشان داد كه آلومينيوم با غلظت يك و يك و نيم ميلي مولار در مدت 3 روز سبب كاهش رشد سلولهاي آستروسيت شد)به ترتيب01/>P و 03/>(P، اما در غلظتهاي كمتر (100 و500 ميكرومولار) براي ايجاد سميت ، به زمان مجاورت بيشتري نياز بود. (9 روز براي غلظت 500 و12 روز براي غلظت 100 ميكرومولار) (000/0=P). آلومينيوم بيان ژنهاي درگير در خودكشي سلولي را تغيير نداد.
بحث و نتيجه گيري: آلومينيوم در مجاورت طولاني مدت حتي در غلظتهاي كم نيز براي سلولهاي آستروسيت جنين انسان سمي است ولي به نظرمي رسد بيان ژنهاي درگير در خودكشي سلولي را تغيير نمي دهد.

آلومينيوم به لحاظ فراواني سومين عنصر كره زمين است که 8 درصد آن را تشكيل مي دهد. با اينكه عملكرد بيولوژيك شناخته شده اي ندارد، مرتباً از طريق خــــاك، آب(در موارد تصفيه آب با تــركيبات آلـومينيـــوم) غذاها و داروها وارد بدن موجودات زنده مي شود،(4،3،2،1). آلومينيوم براي سيستم اسكلتي، هماتولوژي و عصبي سمي است،(5). اگرچه سد خوني مغزي مانع ورود آلومينيوم به مغز مي شود، قرار گرفتن در معرض مقادير زياد آلومينيوم يا افزايش غلظت سرمي آلومينيوم به دليل نارسايي عملكرد كليه ممكن است به تجمع آلومينيوم در مغز منجر شود، به علاوه با افزايش سن نيز آلومينيوم در مغز تجمع مي يابد(6)، زيرا نيمه عمر آن بالا است،(9،8،7). تخمين زده مي شود كه هر ساله 6 ميكروگرم آلومينيوم در مغز رسوب كند،(10). در حيـــوانات آزمايشگاهي قـــرار گرفتن در معرض آلومينيوم علائم كلينكي و پاتولوژي شبيه آلزايمر ايجاد مي كند،(11،12). مطالعات اپيدميولوژيك هم نشان داده اند بين افزايش مقدار آلومينيوم آب آشاميدني و بيماري آلزايمر ارتباط وجود دارد،(13).
در مورد اثرات نوروتوكسيك آلومينيوم، بررسي ها و تحقيقات زيادي انجام شده است و اغلب به اثرات آن بر نورونها توجه شده است، ولي يافته هاي اخير نشـــان می دهد که هدف اوليه عملكرد سمي آلومينيوم آستروسيتها هستند،(14،15،16،17). اين سلولها نقش مهمي در بقا و عملكرد نورونها دارند(18) و در تعدادي از بيماريهاي دژنراتيو سيستم عصبي نيز نقش دارند،(19). نتايج تحقيقات انجام شده در مورد اثر آلومينيوم بر سلولهاي آستروسيت متناقض است. بعضي نتايج اذعان دارند که آلومينيوم تغييری معني دار در مرفولوژي و بقاي آنها ايجاد نمي کند،(20). در حاليكه در بعضي مطالعات نشان داده شده است که آلومينيوم سبب ايجاد تغييرات زيادي در مرفولوژي و بقاي اين سلولها مي شود،(17). به علاوه تا كنون در مورد اثر آلومينيوم بر سلولهاي آستروسيت انساني هيچ مطالعه اي انجام نشده است. هدف ما در اين تحقيق بررسي اثر آلومينيوم بر رشد و تكثير سلولهاي آستروسيت جنين انساني بود و اينكه آيا اثر آلوميـــنيوم بر سلـــولهـــاي آستروسيت انساني با ديگر گونه ها متفاوت است.
براي بررسي اثر آلومينيوم بايد در جمعيت سلولي كه در معرض آلومينيوم قرار داده شده، بقاء سلولي محاسبه شود، به اين منظـور از روشهاي مختـــلفي استفــاده مي شود:
از جمـــلــه بــــررسي فعــاليت آنزيم LDH (Lactate dehydrogenase)(21) استـــفاده از Quick cell proliferation assay kit (22) و استفاده از روش سنجش MTT(16).
بخشي از اثرات مخرب تركيبات شيميايي از جمله فلزات سنگين از طريق افزايش يا كاهش پروتيئنهاي درگير در خودكشي سلولي(آپوپتوز) اعمال مي شود،(23). آلومينيوم در نورونها سبب افزايش بيان ژن caspase3و bax و كاهش بيان bcl2 مي شود،(24). تزريق آلومينيوم به مغز خـــــرگوش نيز سبب القــــاء آزاد شدن سيتوكروم C از ميتوكندري، كاهش مقدار bcl2 در ميتوكندري و شبكه اندوپلاسميك، انتقال bax به ميتـــوكندري، فعـــال شدن caspase3 و قطعه قطعه شــدن DNA مي شود،(25).
اثر آلومينيوم بر بيان ژنهاي درگير در خودكشي سلولي در سلولهاي آستروسيت بررسي نشده است. هدف ديگر ما در اين تحقيق بررسي اثر آلومينيوم بر بيان ژنهاي p53,Activated caspase3,bcl2,bax بوده است.

چکیده مطلب برگرفته از سایت: http://sjimu.hbi.ir/browse.php?a_code=A-10-1-76&sid=1&slc_lang=fa